当前位置: 首页 > 疾病查询 > 常见急症疾病 > 休克

浏览历史

休克
辽宁省按摩协会 / 2015-08-15

休克是指机体在受到各种有害因素侵袭后发生的组织灌注不足时,导致器官功能障碍,如不迅速予以纠正,将导致器官不可逆的损害和死亡。

主要症状:皮肤苍白、肢冷、紫绀、血压下降、呼吸急促、意识模糊。

诊断依据:

(一)病史
1、有各种原因引起的大量失液、出血、烧伤、严重损伤或感染等病史。
2、精神状态   代偿期表现为精神紧张、烦躁、失代偿期表现为神志淡漠、意识模糊,反应迟顿、甚至昏迷。
3、尿量变化   尿量减少或无尿可反映肾脏血液灌注的情况及有效循环血量不足。
(二)体格检查
1、皮肤、肢体的温度和色泽   皮肤口唇粘膜苍白,四肢湿冷,晚期出现紫绀,皮肤可出现花斑状现象。但在低阻力型感染性休克,因血管反应以扩张为主,皮肤表现为温暖,但干燥色红。
2、生命体征   休克代偿期,脉快,血压正常或稍高,脉压差小;失代偿期,脉细弱,甚至测不到,血压下降,脉压差更为缩小以至血压测不到。由于过度换气,故呼吸急促。体温一般不高,但在感染性休克,如体温升到39-40度或骤降到36度以下,则病情严重。
3、病情进入到弥漫性血管内凝血阶段,皮肤粘膜则出现瘀斑或发生消化道广泛出血。
(三)辅助检查
1、中心静脉压测定  其变化比动脉血压变化为早。其正常值为49-98pa(5-10cmH2O),血压低,中心静脉压低于49pa(5cmH2O),表示血容量不足,高于147pa(15cmH2O),表示有心功能不全,静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高,高于196pa(20cmH2O),提示有充血性心力衰竭。
2、肺动脉楔压    有条件时,可用肺动脉漂浮导管测定肺动脉压及肺动脉楔压,可了解肺循环阻力情况,肺动脉压正常值为 1.3-2.9kpa。肺动脉楔压正常值为0.8-2.0kpa;肺水肿时肺动脉楔压可超过4.0kpa。此项检查之优点为在中心静脉压升高之前,可较早发现左心压力增高,此时应限制输液量,防止发生肺水肿,并采取降低肺循环阻力的措施。
3、化验检查
(1)红细胞计数和血红蛋白检查,可了解失血情况,红细胞压积增高,可反映血浆丢失。
(2)尿比重增高,表示血容量不足;如血压已正常,血容量已基本补足而仍然尿少,比重低,表示有急性肾功能不全或急性肾衰。
(3)动脉血乳酸盐测定可了解微循环灌流障碍的程度。动脉乳酸盐正常值为1-2mmol/L,如持续升高,预后不良,超过8mmol/L,死亡率可达100%。
(4)动脉血气分析  可了解有无酸硷平衡失调,并可发现是否有急性呼吸窘迫综合征。动脉血pH值正常为7.35-7.45;氧分压(PaO2)正常值为10-13.3kpa(75-100mmHg),二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5.33kpa(40mmHg),休克时,如肺原无疾病,因过度换气,PaCO2一般正常或较低,如通气良好而其值超过5.9-6.6kpa(45-50mmHg),常有肺功能不良的征兆,PaCO2低于8lkpa(60mmHg),,吸入纯氧后仍不见改善,应考虑有急性呼吸窘迫综合征。
(5)弥散性血管内凝血(DIC)的检查,能及早发现凝血因子消耗及纤维蛋白溶解程度,可于临床发生皮肤粘膜出血前早期诊断DIC而及时处理。

治疗原则
(一)急救措施
1、一般措施   立即输液,止血,固定骨折部位,吸氧,止痛,保温而不加温;将病人头和躯干抬高10度,下肢抬高20度,让病人安静并尽量少搬动病人。
2、保持呼吸道畅通  清除口鼻及呼吸道分泌物及泥沙等异物,必要时行气管切开,供氧(6-8L/min);有呼吸衰竭时即行气管插管或气管切开行辅助呼吸。
3、补充血容量 依休克的发生原因,尽快补充全血,血浆,低分子右旋转醣酐、电解质溶液及葡萄糖液。休克时间愈长,症状愈重,需补充的液体量常超过临床估计量。补充血容量时应参考血压、脉率、中心静脉压、每小时尿量及病人临床表现,如血压及中心静脉压均低,应较快补液;如血压正常而中心静脉仍低应较快补液,如血压及中心静脉均恢复正常,表示血容量基本补足,可减慢补液维持血管通道;如血压正常,中心静脉压高于正常,应限制补液,如因补液过快过多发生肺水肿早期症状,给以强心、利尿及舒张血管药物。病人清醒,安静,呼吸平稳,脉搏不快有力,皮肤温暖红润,颈静脉充盈良好,尿量>30ml/小时,血压及中心静脉压正常,血红蛋白及红细胞压积正常,表示补充血容量是合适的。在补充血容量时胶体、晶体及液体应交替输入。
4、调整酸硷失调  休克时,酸硷失衡可能是代谢性,呼吸性或混合性,休克早期,因过度换气,常有呼吸性硷中毒,故不应盲目给予硷性缓冲液,应依二氧化碳结合力及血气分析而定。休克早期如能及时得到治疗,补足血容量或给以部分平衡盐液(等渗盐水2/3和1/6克分子乳酸钠液1/3)后,多不致发生酸硷失调。休克重,抗休克治疗较晚,多有明显酸中毒,此时需用硷性药物,如5%碳酸氢钠2-4ml/kg或11.2%乳酸钠1-1.5ml/kg静滴(肝功不良者不宜用乳酸钠液),尔后,可参考二氧化碳结合力、血气分析及临床表现,必要时按常用公式计算所需量的半量补给,参考以上化验指标,可适当重复补充。
5、血管活性药物的应用  在补充血容量及纠正酸中毒的前提下,可配合应用血管活性药物。在补足血容量的同时,常用血管扩张剂,以改善微循环,但在低血容量休克,积极补液而血压仍不能有所回升,为避免低血压时间过久,可短时应用血管收缩剂使血压升高,补足血容量后逐渐停用。
(1)多巴胺(3-羟酪胺) 它具有兴奋β受体、多巴及α受体多种作用,因用量不同而作用不同,剂量不超过2.5-10ug/(Kg.min),可发挥其兴奋多巴及β受体作用,超过15 ug/(kg.min)则兴奋α受体,使周围血管收缩,故它兼有血管扩张及收缩双重作用,一般用量为20-40mg,加入5%或10%葡萄糖液250-500ml中静滴。
(2)间羟胺(阿拉明):间接兴奋α及β受体,能兴奋心肌,收缩血管、升血压及增加冠状动脉血流量等作用,常用剂量为10-20mg加入100ml液体中静滴。常与多巴胺联合应用,以取长补短(因本药主要为兴奋α受体)。
(3)异丙肾上腺素:为β受体兴奋剂,对β1及β2受体无选择性,对α受体几无作用,静滴10ug/(kg.min),可使骨骼肌、肾及肠系膜血管扩张,心排出量增加及冠状动脉扩张,常用量为1-2mg,加入液体250ml中慢滴,当心率增快至120次/分时,应停用。
(4)酚妥拉明(苄胺唑啉):为α-受体阻滞剂,兼有间接兴奋β受体的作用,对动脉静脉均有扩张作用,增加冠状动脉血流量,轻度增加心肌收缩,一般用量为5-10mg加入液体100-250ml中依病人反应调整滴入速度,其作用持续时间较长,停药后血流动学变化至少持续1小时。
(5)硝普钠:是强烈的血管扩张药,它可使周围血管阻力下降,降低肺动脉压及右心房压力,可使血压下降或不变的情况下增加心排出量,改善心功能及微循环;低血容量休克病人需补足血容量,如休克仍不好转,或出现心功不全及低排高阻时,应用它较为合适,用量开始以8-16ug/(kg·min);此后,依病情调整用量,但应使舒张血压在8.0kpa(60mmHg)以上,以保持冠状动脉血液灌注。
6、改善心功能   常用快速毛地黄制剂,如西地兰0.2-0.4mg或毒毛旋花子甙K0.125--0.25mg,加入25%葡萄糖液20ml,静脉缓注。
7、急性肾功能衰竭的防治,血容量已基本补足仍尿少时,可用20%甘露醇100-250ml于20分钟内快速静滴;必有时可重复应用,或用速尿20mg静脉注射,亦可将以上二种药物混合快速静滴,如仍无尿,应按急性肾功能衰竭处理。
8、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治   休克补液时,应避免输过量低渗液体,使晶体、胶体及液体合理输入;重症休克,应保持呼吸道无分泌物存积并通气良好,大量输血时除使用滤器避免微栓进入血管外,应输新鲜未经冰冻血或适当输浓缩血小板,以减少凝血因子的损失,预防呼吸道感染,尽量不用血管收缩剂并必要时用减轻肺循环高压及瘀血的血管扩张剂(东莨菪碱、酚妥拉明及硝普纳等),以预防ARDS的发生。如发生了ARSD,单纯应用面罩或鼻管行持续呼吸道正压(CPAP)给氧,难以见效;故应及早行气管插管或气管切开行各种机械方法给氧(对神志清醒及机械给氧需48小时以上者,应及早行气管切开,行呼吸终末正压法(PEEP)机械给氧,无论病人清醒或昏迷均可使用。适当应用肾上腺皮质激素,常用地塞米松0.5-1mg/(kg.d)或甲基强地松龙30mg/(kg.d),加入输液中静滴,连用2-3天,这类药物对抗休克、保护溶酶体膜的稳定性有益,但有人反对用此类药物,理由是大剂量激素能减弱免疫反应,使肺部感染扩散;故意见尚未统一。
9、弥散性血管内凝血(DIC)的治疗 休克时期,特别在感染性休克应注意检查血小板,它常在临床表现及DIC检验出现之前即降低,如血小板
低于80×109/L,虽无临床症状,应尽快恢复血容量及输入低分子右旋醣酐;如低于50×109/L,并有呼吸加快等症状,应使用肝素,1mg/lg加入液体250ml静滴,使凝血时间延长至正常值的一倍即可,6小时重复应用一次,如因用肝素发生出血,可用鱼精蛋白拮抗(1-1.5mg对抗肝素1mg),也可使用抗凝血酶(Antithrobombin3)0.2-0.7u/(kg.次);溶栓剂如尿激酶6-8万u/日加入液体250-500ml中静滴,对防止微血栓形成有一定疗效。文献报道用小剂量肝素,成人每日50-100mg,甚至用微量肝素治疗DIC,6ng/次,每天不超过50mg,抗凝血酶肝素复合物及单链尿激酶(Sc-UK)等新的DIC治疗药物,有条件时可应用。当DIC发展至纤溶亢进而发生出血时,可用G-氨基已酸或抗血溶芳酸,亦可输入纤维蛋白原或凝血酶原复合物。笔者使用人工合成的生长抑素(8肽)即(Sandstain)(善德定)对感染性休克DIC发生出血亦获良效,但尚缺乏经验。
(二)积极去除病因
1、失血性休克 重点为补充血容量及止血,有时边补血补液边手术止血(如肝脾破裂大出血),有的可在补充血容量的同时先采用暂时止血措施
,待休克初步纠正后进行治本手术。
2、损伤性休克 补充血容量时,进行止痛,骨折固定,伤口暂时填塞,休克好转后再进行清创、骨折固定或其他手术处理。作较大手术时应待休
克完全恢复后施行。
3、感染性休克  对某些疾病引起的休克,如重症化脓性胆管炎、肠坏死等,应在处理休克时同时作好术前准备,即使休克不好转,也应边去除
病灶边抢救休克;有的病人不能耐受手术,应先全力治疗休克,待估计病人能耐受手术时再予施行。感染性休克应同时应用抗菌药物,同时应用肾上腺皮质激素,用量要大,有时可达一般用量的10倍。注意纠正酸中毒及低蛋白血症。


感染性休克
长 期 医 嘱
内科护理常规
一级护理
或特别护理
禁食或流质饮食
病危
平卧位
吸氧
测血压、脉搏、呼吸、体温
   1次/(15-30)分
留置导尿管
记24小时出入量
氢化可的松   200-400毫克
   10%葡萄糖液   500毫升
   静滴  1-2次/日
或地塞米松   20-40毫克
   10%葡萄糖液   500毫升
   静滴  1-2次/日
青霉素G  400万-600万单位
   5%葡萄糖液   500毫升
   静滴  1-2次/日
哌拉西林   2-4克
   5%葡萄糖液  250毫升
   静滴   2次/日
   或1次/(6-8)小时
山莨菪碱   10-20毫克
   静注   1次/(10-30)/分(必要时)

临 时 医 嘱
血常规、血小板计数
血培养及药物敏感试验
血钾、钠、氯、CO2结合力测定
肝肾功能
凝血酶原时间 、纤维蛋白原、3P试验
动脉血气分析
心电图检查
床边胸部X线摄片
B型超声检查
血型、血交叉配合试验
青霉素皮试
0.9%氯化钠溶液 500~1000毫升 
   快速静滴
低分子右旋糖酐   500毫升
   快速静滴
5%碳酸氢钠   250毫升   静滴
地塞米松   10-20毫克   静注
多巴胺  20-40毫克
   50%葡萄糖液   250毫升
   静滴(必要时重复)
或多巴胺   20-40毫克
   间羟胺   10-20毫克
   5%葡萄糖液  250毫升
   静滴(必要时重复)
毛花苷C(西地兰)   0.4毫克
   5%葡萄糖液  20毫升
   缓慢静注(必要时)
呋塞米  20-40毫克
   静注(必要时)
输血浆   200毫升 
   静滴(必要时)
人血丙种球蛋白   2.5-5克
   静滴(必要时)

注:
(1)有条件时可监测中心静脉压,可进入ICU监测血压、呼吸、体温、血氧饱度。
(2)积极治疗原发疾病。根据感染部位、细菌种类、病人个体特性等合理选择应用抗生素。有所则是早期、足量、疗程充分、联合用药。具体药物:革兰阳性球菌感染可选用青霉素G、耐药菌株可选用新型青霉素如苯唑西林、美沙西林等,也可用头孢菌素类如头孢呋辛,也可选用红霉素类、利福平等,对于极少数耐甲氧西林的菌株则可选用万古霉素、亚胺培南-西司他丁。革兰阴性杆菌感染选用氨基糖苷类抗生素(休克、少尿时需谨慎选用肾毒性小的品种如奈替米星)、三代头孢菌素类如头孢哌酮、头孢曲松等。
(3)抗休克分秒必争。迅速补充血容量,纠正酸中毒,调整微循环,保护心、脑、肾,防治DIC。

低血容量性休克治愈标准:出血或体液丢失停止或基本得到控制,体液及血容量得到补充,血压恢复正常,尿量每小时在30ml以上,休克临床征象消失。
感染性休克治愈标准:感染得到控制,血压恢复正常,尿量恢复正常,心源性休克临床征象消失。
损伤性休克治愈标准:原发病得到控制,心排血功能改善,血压回升至正常,尿量增多(多于30ml/h),休克临床征象消失。

下一篇:脑出血
上一篇:淹溺
辽宁省按摩协会:开展国内外按摩学术交流,推广新技术,培训咨询技术。 辽宁省按摩协会培训中心:按摩师培训。